中医治疗肾炎有哪些原理

TIPS：本文共有 5274 个字，阅读大概需要 11 分钟。

肾炎是一种常见的肾脏疾病。那么你知道日常生活中，中医治疗肾炎有哪些原理呢？

1中医治疗肾炎有哪些原理

慢性肾炎患者可能出现眼睑水肿，甚至严重的还会出现全身水肿的情况。如果水肿程度非常厉害还可能导致肠道疾病等出现问题，一部分慢性肾炎患者会出现高血压，引起晕眩等症状。此外，腰酸、腰疼、腿软等，这些也是慢性肾炎患者的常见症状。所以，专家提醒患者，在出现这些症状时，一定要及时到正规医院进行治疗。

肾主水、司开阖，脾主运化，若肾脾亏虚则水运失常发为水肿。《丹溪心法》对此做了详尽的阐述“夫人之所以得其命者，水与谷而己。水则肾主之，谷则脾主之，惟肾虚不能行水，惟脾虚不能制水。肾与脾合气，胃为水谷之海，又因虚不能传化焉，故肾水泛滥反得以浸渍脾土，于是三焦停滞，经络奎塞，水渗于皮肤，注于肌肉而发水肿矣。”水肿是慢性肾炎的突出表现，其脾肾俱虚，由此可见一斑。

蛋白在人体属精微物质，由脾化生，为肾封藏。唐学海谓“脾土能制肾水，所以封藏肾气也。”说明脾土能助肾封藏。脾气虚不能升清，谷气下流，精微下注;肾虚封藏失司，肾气不固，精微下泄，导致蛋白尿。

现代药理研究证实，益气健脾药可提高抗病能力，该类药物多含有生物性活体的多糖，能激活细胞免疫反应，改善机体免疫状态。补肾药能改善肾功能，增加肾有效血流量，并可强心，扩张末梢血管，改善瘀血状态，影响垂体、肾上腺皮质，减少抗利尿激素的分泌。健脾补肾法对降低尿蛋白，增加肾小球滤过率、肾血流量以及减少血尿均有一定的作用。由于脾肾气虚兼有血瘀是慢性肾炎常见证型，因此健脾益气、活血化瘀为治疗大法。

慢性肾炎有很强的遗传背景，药物治疗虽然可以很好地使病情得到缓解，但治疗难度非常大，因此需长期用药。有些病人因为担心药物副作用而停药，使得慢性肾炎的病情往往反复。性肾炎患者治疗对于现代医学并非难事，只是要遵循治疗条件，治疗和预后问题都可迎刃而解。

2肾炎治疗有哪些注意事项

肾炎是常见的肾病之一，对于肾炎的治愈标准不能单单靠化验单，否则可能会延误病情，详情请看下文介绍。

科学的治疗理论证实：小便中出现蛋白和潜血是因肾脏内肾小球基底膜受到了严重损伤才从尿中渗漏出来的，只是认为尿蛋白、潜血消失了就是病好了的治疗方法是不科学的。

很多病人都有这种感觉，得肾病以前，工作并不忙，但总感到累，有一种莫名的疲惫，双腿沉重，细心的还会发现，早上起来后，脸部浮肿，象“胖了”一样，到医院检查，发现小便中有蛋白或潜血，才知是得了肾病。

初时可能不重视肾病的严重性，往往采用口服激素、雷公藤、环磷酰胺等药物来控制尿蛋白、潜血。刚开始治疗效果还明显，化验指标很快好转，有的甚至全都消失，就认为自己病好了，非常高兴。但过了不长时间，遇到感冒、劳累等不良刺激，病又犯了，而且，比上次严重。于是，又开始使用激素、雷公藤等，如此反复，中药也吃了不少，不但尿蛋白、潜血没有彻底消失，反而出现了严重的肥胖、痤疮、胸腹水，甚至是肝功能受损、股骨头坏死等严重药物副作用，旧病未愈又添新疾，严重的，渐渐出现恶心、呕吐等肾功能不全症状，钱花了成千上万，病情却日渐加重。

其实，破坏性物质的排出，对肾脏是自救能力的体现，而尿蛋白、潜血在一定程度上是这一过程的表面现象，因此，如果此时采用了控制尿蛋白、潜血的药物，把破坏的基底膜漏洞堵塞起来，尿蛋白、潜血被控制了，但同时也把破坏性物质和免疫复合物堵塞在肾小球内部，从表面上看尿检好转，似乎病情好转，其实肾脏内部由于这些物质不能被排出，不断堆积，更加速了以上肾实质的破坏，使病情加重而不是好转，此时如果由于尿蛋白、潜血减少而误认为病情好转，那么这种思想如同掩耳盗铃，害人颇深。

临床上有数不尽的这类患者就是妄用控制尿蛋白、潜血的中药和西药，使尿检暂时好转，结果几年或几十年后，发展为肾功不全尿毒症，延误了宝贵时机，他（她）们只知道用药后查尿，只要加号减少或消失，就认为得到了控制或康复，但当减药、停药或遇感冒、劳累后又出现加号时，就错误地认为是复发，再重蹈覆辙。一次次控制，一次次复发，一次次失败，一错再错，待到肾实质按以上病理破坏到极限发展为晚期，有了自我感觉，生命已走到尽头，才知道上了当。

科学的治疗理论证实：小便中出现蛋白和潜血是因肾脏内肾小球基底膜受到了严重损伤才从尿中渗漏出来的，只是认为尿蛋白、潜血消失了就是病好了的治疗方法是不科学的。单纯使用一些控制性药物所达到的效果仅仅是暂时的，并且这些药物往往有着明显的副作用，治标未治本。只有采取从根本上对肾脏进行系统治疗的办法，通过修复受损的肾小球来彻底消除尿蛋白、潜血，才是真正的解决之道。

3狼疮性肾炎治疗的注意事项

（1）狼疮性肾炎应长期治疗，有些患者甚至需要终身治疗。本病有很强的遗传背景，迄今为止药物治疗虽然可以很好地缓解病情，但无法彻底治愈，因此需长期用药。有些病人因为担心药物副作用或听信游医而擅自停药，病情往往反复。

（2）根据病情活动程度分期治疗。当狼疮处于活动期，肾脏炎症反应很严重时，通常需要大剂量、几种药物联合治疗（如激素，骁息等，称为诱导期治疗），目的是迅速控制炎症，阻止肾脏损伤继续加重。而当活动控制后则转为小剂量药物维持治疗以预防复发和保护肾脏功能（维持期治疗）。

长期使用大剂量药物治疗必然带来并发症，但如果不进行维持治疗，又可引起狼疮反复活动，肾脏损害不断加重，最后可能发展为肾衰。因此，在治疗过程中，应根据狼疮活动性，及时调整治疗。要有一个长期的规划，切忌病情好转后随意停药，或是盲目地长期服药。

（3）治疗方案因人而异。狼疮性肾炎患者个体轻重不一，有多种类型，对不同的患者、不同类型应采取不同的治疗方案。目前临床普遍使用的大剂量激素联合环磷酰胺静脉注射的治疗方法并不适合所有狼疮性肾炎病人。

应根据患者临床病情和肾活检在医生指导下有选择使用抗狼疮的药物。而在长期维持治疗中，中西结合疗法不仅效果好，副作用少，病人还可以正常生活工作。

（4）注意防治并发症。这一点往往被忽视。狼疮性肾炎病人在治疗过程很容易出现各种并发症，如感染、心血管并发症、股骨头坏死等，重者可危及生命。减少并发症的关键，关键在于合理使用抗狼疮的药物、定期随访及早发现和治疗。

在使用大剂量药物治疗时，应相对隔离，不去公共场所、注意气候变化。出现发热等感染症状时及时就诊。

（5）预防狼疮的复发。任何感染、日晒、化学药物接触或怀孕都可诱发狼疮活动。女性病人在病情未控制前应避免妊娠。如必须妊娠时，也一定要在医生指导下进行。

（6）强调整体治疗的观念。由于狼疮是一种全身性疾病，因此在控制狼疮性肾炎活动的同时，应注意保护肾脏功能及其它重要脏器如心脏、肺或脑的治疗和保护。

综上所述，狼疮性肾炎病人千万不可听信游医和轻信偏方，接受不专业、不科学、不规范的治疗方法。应该选择一个正规的专科医院，由医生根据自己的病情特点，制订一个长期治疗及恢复计划，并定期检查。

这样才能有效地控制病情，最大程度地阻断病情发展和减少药物并发症，并达到最佳治疗效果，以保持较好的生活质量和工作能力。

4治疗狼疮性肾炎前应注意的事项

狼疮性肾炎是由于自身免疫系统异常而遭成的一种疾病，在近年来随着中西医疗法的结合，使本病的治疗有了较大的改善患者的生活质量有了较明显的提高。对于这种疾病疾病的治疗前应该做哪些准备呢?治疗狼疮性肾炎，按照病情发展的进程进行细胞阻断治疗，因为涉及到细胞学的角度治疗，所以大家一定要注意治疗前期注意事项。

一、狼疮性肾炎的治疗基于临床表现、实验室和肾活检资料。对于轻症系统性红斑狼疮(如仅有皮疹、低热或关节症状等)和免疫血清学检查异常，若尿检正常、肾活检显示肾小球正常或轻微病变者，酌情用非甾体类抗炎药改善症状，一般无需用糖皮质激素或细胞毒药物，密切追踪病情变化;若尿检异常、肾活检显示肾小球局灶节段性系膜增生伴有节段性坏死、新月体形成及局灶性肾小球硬化者，用中、小剂量糖皮质激素(如强的松20～40mg/d)，酌情加用细胞毒药物或雷公藤制剂。

二、表现为无症状蛋白尿(尿蛋白>2g/24h)者可用糖皮质激素，酌情加用细胞毒药物，雷公藤制剂与强的松合用亦有一定疗效;表现为无症状血尿者，可用雷公藤制剂(常规剂量或双倍剂量)或CTX治疗。有条件者最好根据肾脏病理类型选择用药。

三、重型系统性红斑狼疮(如高热、关节痛、无力和/或病变迅速累及浆膜、心、肺、肝、造血器官和其它脏器组织)伴急性肾炎综合征或急进性肾炎综合征，肾活检显示弥漫增生性肾小球肾炎或新月体性肾炎，肾功能进行性减退时，应给予标准激素治疗加CTX冲击治疗;或甲基强的松龙冲击治疗，每日1.0g，静点3～5日为一疗程，继以中等剂量的强的松维持，必要时7～10天后可重复一次，一般不超过3个疗程。当上述方法效果欠佳或病情较重时，可考虑血浆置换疗法;不能用CTX者可试用环胞霉素A、霉酚酸酯等。伴有急性严重肾功能不全、严重高血容量、心力衰竭时应紧急透析，使其渡过危险期，为药物治疗创造条件和争得时间。

四、对于固定不变的蛋白尿而无系统性红斑狼疮表现者、或氮质血症而肾脏病理以慢性病变为主者，一般不要长期用强的松和细胞毒类药物治疗。

五、呈肾病综合征者，但尿中红细胞不多，肾功能稳定，或肾活检显示膜型狼疮性肾炎，应首选强的松0.8～1.0mg/kg.d，若2～4周后效果不佳时，加用CTX，若伴有肾功能减退，严重高血压，肾活检显示肾小球增生明显或发生病理类型转变时，则应给予标准激素治疗加CTX冲击治疗。

六、终末期狼疮性肾炎按慢性肾衰处理。

5IgA肾炎有哪些发病原理

本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产生；粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体；而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。

众多的抗原，包括多种病毒和多种食物的抗原可在本病病人的系膜区中被检出，并常常伴有IgA1沉积。这些抗原的抗体也属IgA1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中，上述抗原并无专一性或特征性。

有证据提示本病存在免疫调节异常。本病的含IgA1循环免疫复合物中，发现有多聚的IgA1类风湿因子；抗α重链Fab片断的IgG抗体增多而IgM抗体减少。有趣的是HIV感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式，却不发生肾脏IgA沉积。这证明单单这些循环的自身抗体存在，并不是系膜IgA沉积的原因。此外目前还发现了二种抗内皮细胞的自身抗体（属IgG）。本病肾组织中常有C3沉积，提示激活了补体旁路途径。然而IgA本身无激活补体的能力，IgA免疫复合物虽可激活补体旁路途径，但它结合补体和C3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生补体激活和形成膜攻击复合物，需有IgG-IgA复合物，但是本病肾组织中有IgA和C3沉积而没有IgG或IgM沉积却很常见。因此，本病补体激活的机制尚不清楚。细胞免疫也参与了发病机制。已发现本病可有T辅助细胞（CD4）增加和T抑制细胞（CD8）减少；具有转换IgM合成为IgA合成的Ta4细胞增加，与之有关的Sa1等位基因的频度也增加；引起IgA同型转换的TGFβ、促进产生IgA的B淋巴细胞分化的IL-5和介导IgA产生的IL-4形成均有增加。虽然T细胞和B细胞均参与了增加IgA合成的过程，但IgA合成增多并不是系膜区IgA沉积的原因，因为在IgA多发性骨髓瘤病人中罕见有组织IgA沉积。因此，结构-免疫学/理化异常才可能是系膜IgA沉积的原因。

本病病人血清和系膜中可检出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗体，其滴度与血尿相关。最近，有人用从病人肾皮质和肾小球中获得的IgA得到了5种单克隆抗基因抗体，它们与病人血清或浆细胞反应差，而与其肾脏组织有很高的反应率，提示肾脏的沉积是与这些多克隆IgA抗体的异常性质有关。此外，在本病病人中发现有β1，3-半乳糖转移酶缺陷，改变了IgA1或含IgA1的复合物清除率，导致IgA1在系膜区沉积。

综上所述，抗原的沉积，伴或不伴细胞介导的免疫应答，IgA复合物形成速度和具有IgAFc受体的系膜细胞或嗜中性粒细胞的清除效率参与了整个发病机制，而细胞因子和生长因子则主要参与了系膜增生和硬化的机制。

如果觉得《中医治疗肾炎有哪些原理》对你有帮助，请点赞、收藏，并留下你的观点哦！