正常眼压性青光眼的病因是什么

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青光眼与眼压有关吗，青光眼有哪些病因，眼压是青光眼的病因吗，其中又有哪些细节要注意的？请阅读以下文章的详细解析。

1正常眼压性青光眼的病因是什么

正常眼压性青光眼又称正常低眼压性青光眼。是具有典型的青光眼性视乳头损害和视野缺损，房角开放，而眼压始终在统计学正常范围内的一种青光眼。多无自觉症状。多见于40岁以上者，女性多于男性，单眼或双眼发病。

正常眼压性青光眼发病原因

与遗传因素，血管疾患以及局部解剖因素等有关。

正常眼压性青光眼发病机制

正常群体中眼压的统计学显示眼压水平并非标准正态分布，而呈轻微左偏态，年龄大于40岁的人群中尤其如此，眼压正常与否不再单纯依据一般群体统计学正常范围的含义，需要重视“个体耐受眼压”，因此，对于任一患者，正常眼压规定为不超过正常群体眼压统计学的上限界值，具有很强的人为性，进而，同时考虑到正常范围的跨度为10～21mmHg（上限是下限的2倍），采用其上限衡量所有患者的眼压正常与否，显然是有失于偏颇的。

正常眼压性青光眼使“眼压升高与视神经损害间因果关系”的传统理论受到挑战，从而被视为血管或缺血学说的支持者，但缺血学说自身在病理生理学上对视神经的特征性损害也不能给出合理的解释，或许血管性病变的作用仅仅在于降低了视神经对压力性损害的抵抗能力，近年的基础研究表明，视神经损害的病理改变实质上为视网膜节细胞凋亡，而临床研究表明，正常眼压性青光眼中视神经损害也是眼压依赖性的，分析迄今的多种研究成果认为：视盘筛板的组织学差异及其发育性缺陷和退行性改变及其与眼压间关系的失衡可能是正常眼压性青光眼视神经损害发生的起始因素，即：筛板上下两区域结构薄弱以致不能承受正常水平的眼压，导致此处发生轴浆传输阻滞，进而引起脑源性神经营养因子剥夺，结果启动上下弓形区内节细胞的凋亡，在眼底的解剖形态学上呈现为上下弓形区内神经纤维层缺损以及视盘上下盘沿的缩窄和视杯纵向的扩大加深，而在功能上呈现为相应部位和形态的视野缺损。

关于正常眼压性青光眼的致病基因，2002年发现了视神经病变诱导蛋白基因（optineurin，OPTN），基因位点为10p13，此外1998年发现的GLCIE，属于眼压正常的原发性开角型青光眼，基因位点为10p14～p15。

2引起正常眼压性青光眼的病因

引起正常眼压性青光眼的原因：

（一）发病原因

与遗传因素、血管疾患以及局部解剖因素等有关。

（二）发病机制

正常群体中眼压的统计学显示眼压水平并非标准正态分布，而呈轻微左偏态，年龄大于40岁的人群中尤其如此。眼压正常与否不再单纯依据一般群体统计学正常范围的含义，需要重视“个体耐受眼压”。因此，对于任一患者，正常眼压规定为不超过正常群体眼压统计学的上限界值，具有很强的人为性。进而，同时考虑到正常范围的跨度为10～21mmHg（上限是下限的2倍），采用其上限衡量所有患者的眼压正常与否，显然是有失于偏颇的。

正常眼压性青光眼使“眼压升高与视神经损害间因果关系”的传统理论受到挑战，从而被视为血管或缺血学说的支持者，但缺血学说自身在病理生理学上对视神经的特征性损害也不能给出合理的解释，或许血管性病变的作用仅仅在于降低了视神经对压力性损害的抵抗能力。

近年的基础研究表明，视神经损害的病理改变实质上为视网膜节细胞凋亡。而临床研究表明，正常眼压性青光眼中视神经损害也是眼压依赖性的。分析迄今的多种研究成果认为：视盘筛板的组织学差异及其发育性缺陷和退行性改变及其与眼压间关系的失衡可能是正常眼压性青光眼视神经损害发生的起始因素。

即：筛板上下两区域结构薄弱以致不能承受正常水平的眼压，导致此处发生轴浆传输阻滞，进而引起脑源性神经营养因子剥夺，结果启动上下弓形区内节细胞的凋亡。在眼底的解剖形态学上呈现为上下弓形区内神经纤维层缺损以及视盘上下盘沿的缩窄和视杯纵向的扩大加深，而在功能上呈现为相应部位和形态的视野缺损。

关于正常眼压性青光眼的致病基因，2002年发现了视神经病变诱导蛋白基因（optineurin，OPTN），基因位点为10p13。此外1998年发现的GLCIE，属于眼压正常的原发性开角型青光眼，基因位点为10p14～p15。

3正常眼压性青光眼的病因

目前正常眼压性青光眼是指具有与其他青光眼相似的视盘损害、视网膜神经纤维层缺损及相应的视野损害，未用任何降眼压药物的情况下，24小时眼压均不超过 21mmHg，房角结构正常并完全开放，且无其他可能引起上述病变的眼部及全身疾患的青光眼。

相当一部分患者的视野恶化极其缓慢，甚至多年不恶化，对这部分患者不要盲目追求目标眼压而急于施行滤过性手术，以免造成不必要的伤害，特别是抗代谢药物的并发症。但如果患者经多次视野检查、以及其他体征确实证实病情恶化，可根据患者的具体情况，慎重决定手术治疗。

我们在决定为患者施行手术时，也需要考虑患者的年龄。对于较年轻的患者，手术可以相对积极一些;而对于高龄患者，特别是眼压不太高的开角型青光眼和正常眼压性青光眼，应该充分估计以该患者视野恶化的速度，青光眼是否最终会严重影响晚年生活质量，权衡利弊，全面慎重考虑后决定治疗方法。

抗青光眼滤过性手术是一种最有效的降眼压治疗方法，但是它又有一定的风险和并发症。所以在临床上只有正确判断青光眼的类型，准确把握病情，才能在最大程度发挥手术优越性的同时，避免手术带来的风险和并发症。

既往的资料认为正常眼压性青光眼在人群中的患病率为0.15%占整个原发性开角型青光眼的18%～20%。而新近的研究认为，在东亚和东南亚老年人群中，原发性开角型青光眼最多地表现为正常眼压性青光眼，比例高达60%。

4眼压不高会患青光眼吗

正常眼球是有一定压力的，当眼内压力超过自己眼球所能耐受的最高水平时，造成视神经损害、视野缺损及视力下降等一系列视功能损伤时叫青光眼。

青光眼按其病因可分为原发性青光眼和继发性青光眼两大类。原发性青光眼患者一般存在解剖因素，如眼球小、眼轴短、远视、前房浅等。若情绪波动、在光线较暗的地方停留过久、长时间低头阅读等，就可能诱发青光眼。严重者可导致急性大发作，如果治疗不及时，可导致永久性失明。继发生青光眼多由于外伤、炎症、出血、肿瘤等，破坏了房角的结构，使房水排出受阻而导致眼压升高。总之，青光眼是由于眼内生成的水不能正常排出而引起的。

正常人眼压在11～21mmHg的范围内，但由于每个人视神经对眼压的耐受力不同，有些眼压虽高出正常值却不发生视神经及视野的损害，称为高眼压症，而不能成为青光眼；另一些人虽有于光眼性视神经损害和视野缺损，但眼压却在正常值范围内，称为正常眼压性青光眼或低眼压性青光眼。因此，高眼压并不一定都是青光眼，而眼压正常也不能排除青光眼。

一般地说，原发性开角型青光眼病人除了出现视神经萎缩、视乳头凹陷及视野缺损外，眼压一般可以高于正常范围。但也有一些青光眼病人，其他眼部症状明显，但反复检查眼压都在正常范围。医学上称之为低眼压性青光眼，现在称正常眼压性青光眼。该病起病非常隐蔽，病人常在不知不觉中患病，早期常常缺乏自觉症状，个别患者有眼胀、视物易疲劳等不适。他们往往在病情发展到中、晚期才来就医，此时已有中心视力减退等症状。

当怀疑自己患青光眼时应立即到有条件的医院眼科做相关检查。基本检查包括：眼压、眼底检查、视野检查及房角镜检查，并根据上述结果做进一步检查。但有些患者症状及体症均不明显，早期不容易查出来，也不易立刻明确诊断。这部分人应在第一次检查后3个月或半年后再重新做一遍所有的检查，并与第一次进行对比，以便得出正确的结论。

5眼压升高是不是青光眼

青光眼的基本特征有眼压升高、视盘凹陷扩大及视神经萎缩、视野（眼睛向正前方注视时所能看到的范围）缺损及视力下降等。

青光眼的发病与眼球内压力即眼压有密切的关系。根据统计学统计，我国正常人的眼压是10～21毫米汞柱（mmHg）。正常眼压对维持眼球的形状和结构，以及眼球各组织的正常生理功能起着至关重要的作用。

眼压升高就会压迫视神经和供给视神经营养的血管，使视神经血液供应障碍及营养不良，而引起视神经的功能下降，久而久之，导致视神经乳头凹陷扩大及视神经萎缩。相应引起视野缺损、视力下降等视功能障碍，如不及时治疗，最终导致失明。

青光眼的眼压升高有绝对升高和相对升高。绝对升高是指超过了正常眼压数值。相对升高指眼压在正常范围内，但视神经也不能耐受，出现功能下降及视神经萎缩，我们称这部分青光眼为正常眼压性青光眼。如果单纯有眼压升高，而没有视神经病变及视功能降低，我们称这部分人为高眼压症，而不是青光眼。

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