青光眼失明的原因是什么

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青光眼与角膜血染有关吗，青光眼有哪些病因，角膜血染是青光眼的病因吗，其中又有哪些细节要注意的？请阅读以下文章的详细解析。

1青光眼失明的原因是什么

青光眼是一种危害劳动人民健康的常见眼病，根据我国部分城市的调查结果，青光眼在人群中的发病率为0.22％～2.6％。尽管各类青光眼的发病原因不同，但造成视功能的损害则是一致的。如不及时发现和给予合理治疗，可严重影响视力乃至失明。据黑龙江省几个县的农民失明原因调查，青光眼的致盲率高达19.62％（本致盲率为60年代统计结果，与农村医疗卫生条件较差有关）。因此，了解青光眼失明原因，进行青光眼普查及防治是十分重要的。青光眼常见的失明原因有：

（1）继发视神经萎缩。由于长期眼压高得不到控制，视网膜视神经纤维受压，引起眼球的一系列病理组织学改变。表现为视网膜视神经组织变性、萎缩，临床上可见典型的视乳头凹陷扩大（也称海绵状变性），视力严重减退。

（2）大疱性角膜炎和血管翳。由于持续眼压升高，角膜和虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出，角膜内皮损伤及上皮变性，引起虹膜睫状体萎缩及色素脱落，大疱性角膜炎及角膜混浊，严重影响视力。

（3）继发出血性青光眼及角膜血染。对一些继发性青光眼（如外伤、糖尿病新生血管性青光眼等），虹膜及房角有大量新生血管，可造或前房或玻璃体大出血、角膜血染等并发症而导致失明。

（4）急性闭角型青光眼大发作，或抗青光眼手术后并发症（如晶状体混浊、前房出血、严重的虹膜睫状体炎、恶性青光眼等），均可引起严重的视力减退乃至失明。

2角膜移植术所致青光眼的原因

（一）发病原因

1.房角关闭：广泛的虹膜前粘连及术后前房炎症所致的周边前粘连，引起房角关闭。

2.瞳孔阻滞：无晶状体眼玻璃体阻塞瞳孔及炎症致瞳孔膜闭等引起的瞳孔阻滞。

3.手术因素：植片缝合不严或缝线结扎不紧致前房形成不良或因术后角膜弯曲度变扁平，周边前房变浅。

4.长期使用激素。

5.原有青光眼存在。

除上述原因外，穿透性角膜移植术后继发青光眼尤其是无晶状体眼，还与以下两种机制有关：①小梁网组织萎陷，因为后弹力膜切断使小梁网前方失去支持，而晶状体的摘除，悬韧带张力的消失，使小梁网后方也失去支持，从而使小梁网萎陷，房水排出受影响;②常规的缝合方法有可能引起虹膜角膜角受压迫，导致术后眼压升高。

（二）发病机制

穿透性角膜移植术后青光眼的发病机制十分复杂，常常是多种机制共同导致了眼压升高，常见的机制有：

1.小梁网塌陷：正常眼的小梁网由于存在角膜后弹力层的前支撑和晶状体-悬韧带完整系统的后支撑结构，因此维持着相应的形态并起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出“小梁网塌陷”的概念，认为角膜移植术后青光眼的发生与小梁网塌陷有关。穿透性角膜移植术切断了后弹力层，使小梁网失去了前面的支撑。研究发现大植片角膜移植术后房水流出量下降更明显，可能与其更易于减弱角膜后弹力层对小梁网的前支撑作用有关。如果是无晶状体眼，晶状体的摘除使小梁网失去了悬韧带的张力，又减弱了后面的支撑。如此失去了前后两面支撑的小梁网就更易于塌陷，造成房水流畅系数下降，眼压升高。临床研究也表明白内障的手术方法明显影响到穿透性角膜移植联合白内障摘除手术后的青光眼发生率，联合囊内摘除术其发生率为74%，而联合囊外摘除术则为45%。

2.虹膜前粘连：虹膜前粘连造成虹膜角膜角房水排出明显受阻，存在2种形式。一种是较常见的虹膜与角膜植片/植床对合处粘连，特点是周边前房浅但仍然存在。主要原因是由于角膜植床或植片水肿增厚，或虹膜炎性水肿增厚，或者角膜植片/植床对合不良，从而使两者较易接触、粘连;或者缝合植片时将虹膜组织缝在一起。一旦虹膜与角膜植片/植床对合处发生粘连，很可能进一步扩展到全周形成环行粘连，导致眼压急性升高。另一种形式是周边虹膜前粘连，患眼术前常有不同程度的虹膜前粘连，尽管术中进行了周边虹膜粘连分离，术后及时重建前房，但还是较易形成周边虹膜前粘连，甚至加重前粘连。周边虹膜前粘连还可发生在联合白内障摘除或人工晶状体植入术后。多次眼内手术创伤、前房内积血和严重炎症渗出时发生虹膜前粘连的可能性就更大。穿透性角膜移植术使用比植床稍大的植片有助于前房深度的恢复，可避免周边前房过浅而致的术后虹膜前粘连。

3.其他：角膜植片与植床缝合处弥漫性渗漏可引起虹膜前移，导致前房变浅、房角关闭。术前存在的浅前房、窄房角，角膜移植术术中低眼压引起脉络膜脱离也可使晶状体位置前移，加重瞳孔阻滞。角膜移植术后的炎症反应使瞳孔缘与晶状体、人工晶状体或玻璃体前界膜发生粘连，或瞳孔区玻璃体疝的形成，也是常见的病理性瞳孔阻滞。此外，炎症反应也可以累及睫状体，导致睫状体水肿、痉挛及以巩膜突为中心向前移位、旋转，顶压周边虹膜，使虹膜角膜角关闭。穿透性角膜移植术后用皮质类固醇药物来预防免疫排斥反应和治疗术后炎症反应，在敏感个体也可能导致皮质类固醇性青光眼。

3开角青光眼的病因是什么

开角青光眼又称为慢性单纯性青光眼，其主要特点是在高眼压状态下，前房角仍宽而开放。导致眼压升高的原因与前房角之小粱网阻滞有关。

开角青光眼是一种常见的青光眼，早期出现进行性周边视力（视野）的丧失（缺损），晚期中心视力也丧失而终至失明。30岁以后多见，常为双眼，家族史多为阳性。

大多数开角青光眼病人早期无明显自觉症状，仅有少数病例有头痛、眼胀或视瞪等，但光有这些症状并无诊断价值。中、晚期才有视野、视乳头及中心视力的改变。

4角膜小的人易得青光眼吗

这也是解剖因素，有人统计测量闭角型青光眼平均角膜横径为10.86±0.66毫米，小于正常眼平均角膜横径11.41±0.13毫米；角膜直径与角膜弯曲半径相结合计算角膜高度，闭角型青光眼平均角膜高度为2.34±0.26毫米，小于正常眼的2.59±0.17毫米，小角膜的眼，还表现前房浅，虹膜根部靠前，易引起闭角型青光眼。

在临床上，经较长时间观察，小角膜的人，在50～60岁时发生发青光眼。因此不论是否是青光眼只要发现有小角膜者医生都要特别谨慎不要轻易用散瞳剂。但先天性青光眼、原发性开角型青光眼并不是小角膜。

5青光眼有哪些病因

［病因］

房水由睫状突产生，进入后房，经过瞳孔流入前房，然后由前房角经小梁网（或称滤帘）及巩膜静脉窦排出眼外，这是大部分房水排出的主要途经，称作房水循环。 房水的产生和排出量保持动态平衡是维持正常眼压的关键所在。一旦房水循环中某一个环节发生故障，如睫状体分泌房水过多，瞳孔和晶状体接触紧贴或粘连，或者当前房角的排出渠道阻塞等情况下，眼内压就会增高，从而是发生青光眼。说的形象一点，若把房水的来龙去脉比作厨房的洗涤系统，分泌房水的睫状体好比总是打开的水龙头，房水的引流管道犹如洗碗池的排水管道。水龙头适量的水流可以从畅通的排水管道顺利排出，一旦水龙头开的水量过大或排水道被堵塞而水源仍开着，都会使洗涤系统不能正常工作。

眼球内具有一定的压力，称为眼内压，简称眼压，它是由眼球内容物（房水、晶体、玻璃体等）对眼球壁施加的压力所形成，其中房水循环对眼压的影响最大。 青光眼是眼内压异常升高→损伤视神经→视野缺损。青光眼的产生是眼内压异常升高所致，而眼内压升高通常是由于眼的泵系统异常引起，排出管道堵塞或被覆盖，而睫状体不断地产生房水。换言之，水管还开着，而水槽的排水管道却被堵塞。积聚在眼内多余的房水压迫眼睛的最薄弱点，眼后部的视神经。如果长时间过高的眼内压，将损害部分视神经，这种损害早期表现为视野部分损害，最终失去视力。早期视力变化非常轻微，不影响中央部分。周边视野，是最先被影响的部分， 也不易被病人发现。

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