印度向艾滋药物专利说不 贫民有望得到救命药
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印度拒绝了两家美国公司提出的两种重要艾滋病药物的专利申请。这一行动意味着更多的贫困国家的患者将有机会获得拯救生命的药物。
1印度向艾滋药物专利说不 贫民有望得到救命药
该决定是cipla公司的一连串法律胜利的最新一个成果。这个行动以标志着在新兴国家的专利部门会采取比发达国家更严格的态度对待药物专利申请。
一度专利局驳回了gilead公司提出的泰诺福韦(tenofovir)和tibotec公司提出的darunavir的专利申请。terofovir是一种核苷逆转录酶抑制剂，作为防治艾滋病毒的一线药物在贫困国家中使用。darunavir是更新，更昂贵的蛋白酶抑制剂，作为二线药物使用。两者都可以抑制艾滋病病毒复制所需的酶。
这两种药物的专利申请被驳回，为印度开辟了道路，使印度不仅在国内可以生产廉价的仿制药，还可以把它们出口到那些药物不受专利保护的国家——这再次显示印度在贫困国家中充当的药房角色。“我不打没把握的仗，”优素福·汉米德，cipla的董事长兼总经理说，“我们很高兴得到了清白。”
卡伦曼森，tibotec的发言人表示公司“正在研究判决”，现在还不是时候作出评论。gilead的发言人则证实公司已经收到来自印度专利局的正式通知。
双刃交易
由于tenofovir的广泛使用，主要的战斗也围绕着它来进行。2006年，cipla公司和一批印度和巴西的非政府组织各自独立的对gilead的药物专利提出了抗议——这是第一次有外国的非政府组织加入到印度对药物专利的争夺中，这是由于判决将有可能会影响到药品在巴西的价格。gilead公司作出回应，它在同一年与另外十三家仿制药制造商达成协议，以低5%的专利使用费向他们提供制药许可。
gilead担心他们会输掉官司，因此他们提供了制药许可，然而他们也露出了背后的尖刺。
2艾滋病病毒衣壳蛋白结构图
美首次绘制出艾滋病病毒衣壳蛋白结构图，为人类寻找艾滋病治疗新途径带来曙光。
该研究项目由美国国立卫生研究院和乔治 E·休伊特医学研究基金资助。
自1981年艾滋病首次发现以来，所有的治疗药物都瞄准了艾滋病病毒生命周期的关键步骤，如利用蛋白酶抑制剂阻断蛋白分裂，从而防止病毒的产生。这些药物虽然在一定程度上能够延长患者的生命，但随着病毒抗药性的增强，其效用越来越不明显。
为此，科学家们开始寻求另外一种解决途径，希望通过阻碍病毒衣壳形成或摧毁病毒衣壳来削弱甚至杀死艾滋病病毒。但由于对HIV病毒衣壳的结构和形成机制没有更清楚的认识，科学家们一直无法找到相应的办法来达到目的。病毒衣壳是包围在病毒核酸外的一层蛋白质，由一定数量的壳粒组成。科学家们此前发现，HIV病毒衣壳是由大约250个六边形的蛋白团呈蜂窝状排列组合而成，其内包裹着病毒遗传物质。HIV病毒会绑定细胞表面受体，然后将衣壳转移到细胞的胞浆之中，从而感染人体细胞。
《细胞》杂志6月11日网络版刊发文章称，美国科学家采用X光晶体照相术，首次精确描绘出构成人类艾滋病病毒(HIV)衣壳的CA蛋白六聚物结构图，为人类寻找艾滋病治疗新法带来了曙光。
美国斯克里普斯研究所的马克·耶格尔教授和他在弗吉尼亚大学、犹他大学的同事一起，采用X光晶体照相术，第一次详细描述了构成HIV病毒衣壳的六边形蛋白体的高清分子结构，他们称这种六边形蛋白体为CA蛋白六聚物。研究人员发现，在CA蛋白六聚物中，六个氨基酸链的氮末端聚合在一起，形成六聚物的中心，而氨基酸链的碳末端则形成围绕中心的“软”带，起着连接相近六聚物的作用。大约250个这样的六聚物结合在一起，形成了病毒衣壳。由于起连接作用的“软”带非常柔软，所以这些衣壳的曲率并非固定不变。
通过观察，研究小组还发现了六聚物中相近CA蛋白分子的氨基酸氮末端与碳末端的连接方式，这对了解HIV病毒衣壳的稳定性具有重要意义，有助于科学家找到干涉这种连接的方法。比如设计出能够插入关键位置的小分子，来阻碍衣壳的形成，或者使衣壳处于不稳定状态。而任何能够使病毒衣壳不稳定的东西，不论是阻碍六聚物的聚集结合，还是促成病毒衣壳的损坏解体，都会起到削弱甚至杀死病毒的作用。
3什么是艾滋病 什么是艾滋病病毒
什么是艾滋病
艾滋病的医学全名为“获得性免疫缺陷综合症”。AIDS是艾滋病的英文缩写。艾滋病是由艾滋病病毒（即人类免疫缺陷病毒，其英文缩写为HIV）引起的一种严重传染病。艾滋病病毒侵入人体后，主要破坏人体的免疫功能，当人体的免疫功能遭到破坏时，就会发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最后导致患者死亡。目前尚没有可预防艾滋病的疫苗和能治愈艾滋病的药物。
什么是艾滋病病毒
艾滋病病毒是一种不同于一般病毒的逆转录病毒，具有极强的迅速变异能力。这一特性不仅使人类免疫系统难以抵御其侵害，而且也给特效药和疫苗的研制造成极大困难。艾滋病病毒直接侵犯人体免疫系统，杀灭免疫细胞。为了繁殖，艾滋病病毒必须进入人体的一种免疫细胞。通过干扰这种具有抗感染能力的细胞，使机体在通常状态所具有的与这些细胞正常活动有关的抵抗疾病的能力下降。艾滋病病毒存在于艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的体液和器官组织内。感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、伤口渗出液中含有大量艾滋病病毒，具有很强的传染性。眼泪、唾液、汗液、尿、粪便等在不混有血液或炎症渗出液的情况下，含这种病毒的数量很少，不会引起传染。
艾滋病病毒对外界的抵抗力弱，离开人体后常温下在血液或分泌物内可生存数小时至数天，在自然条件下则不能存活。
高温、干燥、一般常用消毒药品都可杀灭这种病毒。
4艾滋病病毒抗药性上升
美国研究人员发现，艾滋病病毒的抗药性近年来呈现上升的趋势。他们建议所有新的艾滋病病毒感染者都有新的艾滋病病毒感染者都应接受抗药性测试，使治疗更有针对性。
根据以往的一些估计，在新感染艾滋病病毒的患者中，病毒存在抗药性的比例约在1%至11%左右。但加利福尼亚大学圣迭戈分校苏珊·利特尔等人的最新研究显示，过去5年来这一比例可能已经翻了一番。他们在新一期美国《新英格兰医学杂志》上公布的研究称，目前新感染的艾滋病患者中，可能超过五分之一携带有抗药性病毒。
研究人员在1995年5月至2000年6月期间，对北美10个城市中377名新感染艾滋病病毒的患者进行了研究，这些患者在研究之初都未接受任何药物治疗。研究人员首先抽取了患者的血样，分析其体内的病毒是否对15种现有的艾滋病药物具备抗药性，然后研究药物治疗对患者们所起的效果。
分析结果发现，在1995年至1998年期间，这些患者感染上抗药病毒的比例约为3.4%，但在1999至2000年间却大幅上升至12.2%左右;其中，感染对一种以上药物具有抗药性的病毒的患者比例，从1.1%上升至6.2%。研究还显示，患者体内的病毒发生抗药性突变的几率，在此期间从8.0%上升至22.7%，多重抗药性突变的几率也从3.8%上升至10.2%。
虽然除了一人以外，绝大多数患者携带的包括抗药性病毒在内的艾滋病病毒，在24周内都可以被药物所抑制，然而抑制抗药性病毒的时间却比抑制非抗药性病毒的时间明显要长，平均分别为88天和56天。
利特尔等推测说，新感染者体内抗药性病毒比例上的上升，与抗药性艾滋病病毒传染率的增高也许存在着联系。他们认为，新结果提醒不论是发达国家还是发展中国家，“在制订针对新感染者的艾滋病防治战略时，都应将抗药性病毒的传染率考虑在内”。
5艾滋病病毒如何诊断
对人体来说，艾滋病病毒侵犯的是细胞免疫系统的TH淋巴细胞，造成免疫能力缺陷，最终的病人大都以出现临床症状的晚期感染表现；对病毒本身特异的抗原和抗体来说，两者的消长可说明疾病的所处状态，同时指导临床分期的诊断。
一旦查出抗原阳性，表示已感染艾滋病病毒，这包含两层意义或往往代表两个感染的不同阶段：如果艾滋病病毒携带者感染的病毒量大，那么，病毒在TH淋巴细胞中的繁殖量亦较大，虽然此时处于病毒感染的潜伏期，但血清中可查艾滋病病毒的抗原，对首次发现的艾滋病病毒的携带者来说，可作为早期诊断的依据，另一方面，随着感染病毒时间的推移，作为艾滋病病毒的抗原不断刺激机体产生抗体，当抗体产生的量大到足以全部中和抗原时，抗原在体内的血液中是查不到的，到了潜伏期快结束时，病毒的复制又明显增多，速度也加快，此时的血清中可再次出现艾滋病病毒的抗原，相应地TH淋巴细胞的体内水平则表现显著性下降，这常指示着艾滋病病毒潜伏期的终末，艾滋病即将出现，是疾病整个过程的晚期了。
艾滋病的抗体产生时间， 往往是感染艾滋病毒后4－12周才开始，已不是感染的早期和“窗口”期（指病毒抗原消失，但抗体尚未出现的一段空白时期），而是潜伏期的指征。如果查出艾滋病病毒抗体阳性的人员，则应视为艾滋病病毒携带者。
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