慢性细菌性前列腺炎的病因

慢性细菌性前列腺炎的病因是什么呢？分泌功能障碍会诱发前列腺炎吗？那么，接下来看看专家对前列腺炎病因的介绍，希望对大家有所帮助。

1慢性细菌性前列腺炎的病因

慢性细菌性前列腺炎在致病菌种类方面与急性细菌性前列腺炎基本相同，二者细菌病原学方面的的区别在于，慢性细菌性前列腺炎病人的前列腺液中细菌的数目较少。

病原学特点

在前列腺液的细菌培养中有可能需要数天甚至数月才能得到阳性结果，这个特点一方面使得慢性细菌性前列腺炎与急性细菌性前列腺炎相比临床上存在着较大的不同；另一方面，这种低细菌浓度的情况也使抗菌药物的效用及机体自身免疫吞噬作用的效率大大降低，因而增加了治疗的难度。

解剖特点

在解剖结构上，前列腺的腺管进入前列腺的周围带，使尿液容易进入前列腺，与此同时必然影响前列腺液顺利地进入尿道。此外，前列腺周围带发生炎症所引起的水肿可压迫导管进一步阻碍前列腺液的排出。在这种情况下，感染物质的堆积和阻塞造成了腺管内的纤维组织沉积以及结石的形成，从而促进慢性炎症的发生和发展。

分泌功能障碍

前列腺的分泌功能障碍也被认为是细菌性前列腺炎，特别是慢性细菌性前列腺炎的发病机理之一。尽管前列腺液的pH在正常人中可以是酸性或碱性的，但在慢性细菌性前列腺炎患者中均是碱性的。锌存在于正常人的前列腺液中，并且是抗菌因子的重要成分，而它在慢性细菌性前列腺炎患者中水平很低，这可能在慢性细菌性前列腺炎的发病中起到了重要酢用。

2分泌性中耳炎的三大病因

1、感染：

本病常继发于急性上呼吸道感染，故认为本病可能与细菌或病毒感染有关。晚近发现中耳积液中细菌培养阳性者约1/2～1/3，主要为流感嗜血杆菌和肺炎球菌，而分离出病毒为数不多，故认为本病可能是中耳的一种轻型的或低毒性的细菌感染。细菌的产物-内毒素在发病机理中可能具有一定的作用。

2、免疫反应：

中耳为一独立的免疫防御系统，随着小儿年龄的增长方逐渐发育成熟，这可能是小儿本病发病率较高的原因之一。由于中耳积液中细菌培养的阳性率较高，炎性介质-前列腺素的存在，并在积液中检出细菌的特异性抗体和免疫复合物以及补体系统等，提示慢性分泌性中耳炎可能属于一种由感染免疫介导的病理过程。

可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害(Ⅲ型变态反应)可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。Ⅰ型变态反应与分泌性中耳炎的关系尚不明确。复发性或慢性分泌性中耳炎可能与变应性鼻炎，慢性鼻咽炎引起的咽鼓管功能不良有关。

3、咽鼓管功能不良：

一般认为咽鼓管阻塞是本病的基本原因。引起咽鼓管阻塞或咽鼓管功能不良的常见原因为机械性阻塞，如腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期鼻咽部填塞等。此外，腭帆张肌功能不良，如腭裂，易患本病。

3白癜风病因或病在内分泌失调

白癜风，也被称为白蚀病，是熟悉的皮肤疾病科，主要临床表现看来，部分色素起飞的皮肤，并产生白斑，然后逐渐弥漫的补丁和蔓延。

白癜风与内分泌的关系是很密切的。

从近年的2000多例患者中，有内分泌因素的占19%左右，伴甲状腺功能亢进的占25%。众所周知在女性初潮、妊娠、分娩及绝经期，内分泌会有一系列的变化，800多例育龄妇女中，伴月经紊乱的400例，近100例伴乳房小叶增生。

白癜风患者常产生其他自身免疫病，如甲状腺功效亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞明显增长，而外周血TH细胞减少，TS细胞增长。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。

如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%~93%，且其滴度与病情相干。其作用为通过补体激活抗体依附的细胞毒反响(ADCC)。皮质类固醇激素治疗有效的原理是克制ASCC

实验研究也表明，内分泌对色素代谢有以下几个方面的影响。

1、褪黑色素。褪黑色素主要由松果体分泌。松果体的分泌功能与光照有密切的关系，延长光照能抑制褪黑色素和分泌。

2、肾上腺素与正肾上腺素。肾上腺素与正肾上腺素系由肾上腺髓质分泌的激素，它们在安静状态下分泌量很少，遇到寒冷、疼痛、情绪激动因素使机体呈“紧张状态”时，在交感神经兴奋的同时，肾上腺髓质分泌增多，故两种激素增加。微量的肾上腺素即能抑制黑色素细胞刺激对离体蛙皮黑色素细胞的作用。

3、黑色素细胞刺激素。近年来研究表明：人类的黑色素刺激素可能由垂体前叶分泌皮促素的细胞所分泌。黑色素细胞刺激素分a与β两种，当病员接到大量黑色素刺激素治疗时，局部短期内会发生色素沉着。

4、皮促素。皮促素由垂体前叶分泌。临床上使用皮促素后许多病人出现爱迪森氏病样色素沉着，原有的色素痣色泽加深，并产生新的色素痣，这可能是由于皮促素含有黑色素刺激素之故，亦有使用皮促素治疗白癜风的报道。

5、甲状腺素。甲状腺素由甲状腺分泌。甲状腺制剂中的甲状腺素、双碘甲状腺素系无机碘化物的复合物，可使皮肤颜色变淡，但对蛙黑色素细胞则无作用。此外，伴发白癜风的甲状腺功能亢进病例并不少见，当他们切除甲状腺后个别白癜风患者会有改变。

6、性激素。性激素包括男性激素和女性激素，男性激素的代表是睾丸素，如丙酸睾丸酮;女性激素如黄体酮和雌激素。性激素有加深皮肤色泽的作用，例如孕妇常伴有面部黄褐斑及乳头、乳晕等处色加深，这是由于妊娠妇女女性激素增多之故。再如肝病患者皮肤色素沉着，面部有黄褐斑(又称肝斑)，这是由于肝病患者灭活激素的功能减退，以致血中雌激素浓度提高所致。

7、皮质类固醇激素。皮质类固醇激素：强的松、地塞米松及青化考的松等由肾上腺皮质分泌，其对黑色素代谢的作用主要与黑色素细胞刺激有关。在正常情况下，血中黑色素刺激素与皮质类固醇激素水平相对平衡，一旦失调，影响肤色。我们曾发现白癜风患者因关节炎服用强的松治疗后白斑扩大、增多。从病例分析到动物实验，皮肤专家推测：皮质类固醇激素能使皮肤变白的机理主要在于抑制垂体分泌黑色素细胞刺激素，而对黑色素细胞的直接作用则是轻微的。

4分泌性中耳炎有哪些病因

1、咽鼓管功能障碍 一般认为此为本病的基本病因。

(1)机械性阻塞：如小儿腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的鼻咽部填塞等。

(2)功能障碍：司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力;咽鼓管软骨弹性较差，当鼓室处于负压状态时，咽鼓管软骨段的管壁容易发生塌陷，此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。腭裂病人由于肌肉无中线附着点，失去收缩功能，故易患本病。

2、感染 过去曾认为分泌性中耳炎是无菌性炎症。近年来的研究发现中耳积液中细菌培养阳性者约为1/2-1/3，其中主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。细菌学和组织学检查结果以及临床征象表明，分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型或低毒性的细菌感染。细菌产物内毒素在发病机制中，特别是病变迁延慢性的过程中可能起到一定作用。

3、免疫反应 小儿免疫系统尚未完全发育成熟，这可能也是小儿分泌性中耳炎发病率较高的原因之一。中耳积液中有炎性介质前列腺素等的存在，积液中也曾检出过细菌的特异性抗体和免疫复合物，以及补体系统、溶酶体酶的出现等，提示慢性分泌性中耳炎可能属一种由抗感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害(III型变态反应)可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。

病理生理

咽鼓管功能障碍时，外界控制不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被粘膜吸收，腔内形成相对负压，引起中耳粘膜静脉扩张、淤血、血管壁通透性增强，鼓室内出现漏出液。如负压不能得到解除，中耳粘膜可发生一系列病理变化，主要表现为上皮增厚，上皮细胞化生，鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多;分泌亢进，上皮下病理性腺体组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润。疾病恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，粘膜渐恢复正常。

5分泌性中耳炎的病因病理是什么

专家表示分泌性中耳炎是以鼓室积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。中耳积液的性质可为浆液性漏出液或渗出液，亦可为粘液。本病可分为急、慢性两类，慢性分泌性中耳炎可因急性分泌性中耳炎未能及时与恰当地治疗，或由急性分泌性中耳炎反复发作，迁延转化而来。本病以冬春季多见。小儿及成人均可发病，在小儿为常见的致聋原因之一。目前认为本病的主要病因有：

（1）咽鼓管咽口受压阻塞，如腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生，鼻咽部填塞物时间过长等，均可直接堵塞咽鼓管咽口，影响咽鼓管咽口的开放。

（2）头颈部放射治疗后因鼻咽部及咽鼓管粘膜肿胀，以及局部静脉及淋巴回流障碍，致使管腔狭窄，亦可导致分泌性中耳炎。

（3）支配小儿咽鼓管开闭的肌肉如腭帆张肌收缩无力，影响了咽鼓管的开放功能；加之小儿咽鼓管的软骨弹性差，当鼓室处于负压时，咽鼓管软骨段的管壁易发生塌陷。此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。

（4）分泌性中耳炎常继发于上呼吸道感染，故可认为本病可能与细菌或病毒感染有关。

（5）变态反应可引起咽鼓管粘膜的水肿，导致咽鼓管阻塞，造成中耳负压，引起渗出或分泌机能亢进。

（6）急性中耳炎时抗生素使用不当，如剂量不足，疗程不够，或细菌对药物有抗药性等，使炎症迁延不愈。此外，单纯依赖抗生素而忽视了鼓膜切开亦为产生分泌性中耳炎的原因。

分泌性中耳炎的病理，主要是当咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被吸收，腔内形成负压。此时，中耳粘膜肿胀，毛细血管通透性增加，鼓室内出现漏出液。久之中耳粘膜化生为分泌性粘膜，固有层血管扩张，杯状细胞增多，分泌增加，病理性粘液腺形成，固有层血管周围圆形细胞浸润。至疾病的恢复期，腺体退化，分泌物减少，粘膜逐渐正常。

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