牙周炎表现为牙周软组织炎症和牙周膜 牙槽骨的丧失（治疗需测量）

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导语：牙周炎是由多种微生物与宿主免疫反应引起的慢性炎症性疾病，表现为牙周软组织炎症和牙周膜、牙槽骨的丧失。软组织炎症病变局限于上皮组织和结缔组织内，即牙龈炎。未经治疗的牙龈炎症扩展到深部牙周组织，引起牙龈及牙周膜胶原纤维溶解破坏以及牙槽骨吸收即为牙周炎。

1、白介素1β

白介素1β（IL-1β）是IL-1家族成员，IL-1家族成员还包括IL-1α，IL-18，IL-33，IL-36，IL-37和IL-38，是机体内重要的前期炎症因，IL-1细胞因子诱导有效的炎症反应，并通过天然抑制剂抑制生产，蛋白质加工和成熟，受体结合以及受体后信号转导的活性。

健康牙龈处于常氧状态，当存在炎症时，出现缺氧，由于IL-1β前体没有活性，需要被caspase-1裂解，此时NLRP3裂解的caspase-1和IL-1β诱导细胞死亡的能力增强。当受到外来刺激时，激活的炎症小体NLRP3可水解其组成结构中的pro-caspase-1分子使其成为成熟的caspase-1。

成熟的caspase-1大量释放并剪切IL-1β前体分子成为成熟IL-1，参与炎症反应过程。牙龈卟啉单胞菌的数量与牙周组织中IL-1β和TNF-α的表达呈正相关，限制细菌数量和调节IL-1β和TNF-α的产生，对牙龈卟啉单胞菌引起的牙周炎具有保护作用。成人牙周炎的严重程度与IL-1β的GCF水平升高和IL-1ra的水平降低之间存在密切关系。

通过测定从慢性牙周炎患者分离并与对照组匹配的外周血白细胞培养基释放的促炎细胞因子（IL-1β）水平，研究表明白细胞分泌的IL-1β水平可能有助于测量严重的，全身性的慢性牙周炎，并且可以预测与慢性牙周炎相关的临床后遗症。

2、白介素4

白介素4（IL-4）是一种多功能细胞因子，能调控牙周病变中IL-1β水平。Meta分析显示IL-4是慢性牙周炎患者中唯一减少且在牙周治疗后升高的细胞因子，说明IL-4和Th2细胞在牙周炎中具有保护作用。研究发现IL-4基因多态性与汉族人群慢性牙周炎有关。据报道IL-4能够下调促炎性细胞因子并抑制破骨细胞生成。

IL-4可以在不同组织中呈现合成代谢特性，其特征在于抑制组织降解因子如基质金属蛋白酶（MMPs)和主要破骨细胞生成因子RANKL的产生，并伴随诱导其各自抑制剂基质金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs)和骨保护素（OPG）的上调。

3、白介素6

白介素6（IL-6）参与牙周炎是公认的，其生物学活性广泛，可由上皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞、单核巨噬细胞、免疫活性细胞等合成，并通过自分泌和旁分泌的方式，参与牙槽骨的改建过程，是牙周组织改建中重要的调节子。在被细菌，IL-1，IL-17和肿瘤坏死因子－α（TNF-α）激活后，NF-kB可以有效诱导IL-6转录。

Meta分析结果显示IL-6基因多态性可能是亚洲人群特别是中国人群牙周炎患者的一种遗传危险因素。IL-6rs1800796的G/G基因型似乎与慢性牙周炎的风险增加有关。在慢性牙周炎患者中，重度慢性牙周炎患者中唾液IL-6和IL-17的平均值最高，其次是中度和轻度慢性牙周炎患者。

关于IL-6的水平，在轻度和重度疾病之间以及慢性牙周炎患者的中度和重度亚分类之间观察到统计学上的显著差异。与健康对照相比，与牙结石相关的慢性牙周炎患者唾液IL-6和IL-17的水平显著增加，并且这些水平随着慢性牙周炎的发展而增加。

对IL-6水平的连续观察还表明，IL-6的表达在牙周炎的起始阶段被诱导，但在牙周炎的发展和消退阶段仍然较低。结果表明IL-6主要在牙周炎的起始和急性期中起关键作用。据报道IL-6还参与骨稳态。

4、白介素10

白介素10（IL-10）作为已知的抗炎细胞因子通过抑制促炎细胞因子的合成在牙周炎中起关键作用。IL-10基因多态性与白种人和亚洲人的牙周炎易感性有关。IL-10被报道在人牙周膜成纤维细胞HDPLFs中上调OPG表达并下调RANKL表达。

研究发现广泛性侵袭性牙周炎患者经过洁治和根面平整治疗后IL-10对治疗后6个月的临床变化具有预测价值。由此得出龈沟液GFC中的IL-10水平可作为对GAgP临床反应的预测指标。IL-10抑制的促炎细胞因子白细IL-6调节的转录因子核因子κB（NF-κB）且IL-10（-597）AA基因型与慢性/侵袭性牙周炎的易感性有关。

5、白细胞介素12

白细胞介素12（IL-12）是一种与炎症和免疫反应有关的细胞因子。由抗原呈递细胞（APC）分泌，例如巨噬细胞，单核细胞，树突状细胞（DC），粒细胞和B细胞，它们对病原微生物具有响应性。牙周炎患者龈沟液中IL-12的平均浓度显着高于健康患者。

在侵袭性牙周炎患者牙龈组织和血清中的IL-12水平较高。此外IL-12水平升高与炎症和骨破坏的严重程度有关，敲除IL-12基因时大鼠骨吸收水平显著降低。IL-12处理后的人牙周膜（hPDL）细胞表达的RANKL明显增加。综上所述，这些结果表明IL-12作为促炎性细胞因子在牙周炎的发生发展中扮演重要角色。

6、转化生长因子-β

转化生长因子-β（TGF-β）和IL-10都是Treg细胞中的主要效应细胞因子。研究显示TGF-β基因多态性慢性牙周炎有关。在牙周炎的发生发展过程中均可在牙龈组织、龈沟液体血清检测到且在牙周炎患者中，从牙周袋较深的部位获得的牙龈组织和龈沟液样品中的TGF-β浓度均显着高于牙周袋较浅的部位。

据报道TGF-β预处理人牙周膜细胞（hPDL）能够促进成骨标记基因表达和矿物质沉积。此外TGF-β能够介导牙周膜细胞感觉神经生长因子（NGF）的表达，在受伤的感觉神经元的再生中起重要作用。

1、测量方法

测量方法多样，测量位点不统一。主要测量方法包括：视觉评估法、牙周探针透视法、穿刺测量法、无张力卡尺测量法、艾万森测量仪法、CBCT测量法等。也有报道通过测量石膏模型上相关牙龈的参数，提出一种预测牙龈厚度的算法。

视觉评估法和牙周探针透视法只能定性测量牙龈厚度，其余方法均可定量测量牙龈厚度。穿刺测量法和无张力卡尺测量法为有创测量法，其余方法均为无创测量法。目前，多数研究仅测量上下颌前牙唇侧牙龈厚度，对后牙牙龈厚度研究较少，且测量位点多为龈缘根方2mm处或龈沟底处。

2、有创测量法与无创测量法

有创测量法在患者中接受度较差，不宜于临床推广。多数研究证实CBCT测量法与穿刺测量法测量结果的一致性较高。Alves等对比视觉评估法、牙周探针透视法、穿刺测量法和CBCT测量法测量牙龈厚度的有效性，研究表明穿刺测量法和CBCT测量法测量牙龈厚度的一致性最高达86.1%。

Borges等人也认为穿刺测量法和CBCT测量法测量牙龈厚度的结果成正相关。因此，在临床工作中，可考虑采用CBCT测量法替代穿刺测量法测量牙龈厚度。尤其对于需拍摄CBCT制定治疗计划的患者。

理想情况下，评价牙龈表型的方法应该是简单方便、无创、标准化、可重复、100%的敏感度和特异度。迄今为止，所有的评价方法都不能实现这一目标，其原因主要是牙龈表型的分型种类和标准不明确。

结语：牙周疾病作为最重要的口腔疾病之一，加剧了全球慢性疾病负担，是当今全球的一个重大的公共卫生问题。近年来牙周疾病与全身疾病的相关性成为研究热点，众多研究发现全身性疾病（例如高血压、糖尿病，肾脏疾病，神经退行性疾病、癌症等）显示出与慢性牙周炎的关联性，且这种关联性可能是双向的。

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